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Les AGF intracellulaires sont acheminés vers et estérifiés dans le réticulum endoplasmique (ER), et sans surprise, l'inondation du foie avec l'AGF perturbe la fonction des ER entraînant une réponse au stress des ER [7], qui est bien documentée dans le NAFLD [8]. Un puissant transducteur de réponse au stress ER dans NAFLD est PERK [9]. L'activation de PERK induit un facteur puma beige de transcription CHOP [10], qui est augmenté dans le foie et les hépatocytes à partir de modèles alimentaires de stéatose hépatique [11].

L'oligomérisation de Bax au sein de la membrane mitochondriale externe déclenche un dysfonctionnement mitochondrial et la mort cellulaire [17].Les travaux en cours portent sur la façon dont l'OP réduit la lipoapoptose des hépatocytes par les AGF saturés toxiques in vitro. Nous identifions une voie qui implique l'inhibition PO du stress ER, et l'induction PUMA et Bim par PA. L'inhibition de la dérégulation médiée par le stress des ER du Bim et du PUMA par le PO et .